杨柳青青（附录漫谈中药保健（1083）） (第2/2页)

不知是女人的耐性好的缘故还是出于监督丈夫的行动。
　　
　　每次，青青都与杨同去同回，有时碰到冗长的令人咋舌的讨论会，青青也在杨身边坐得
　　
　　住，这已成了杨柳青诗社的一大绝妙风景！
　　
　　如果不是那次该死的笔会，也许一切又是另一番情形了！
　　
　　一个平常的夏天。杨柳青诗社在某避暑山庄搞了个撥夏日风情斳笔会。
　　
　　杨与柳自然在被邀之列。
　　
　　笔会进行得异常顺利。
　　
　　但问题出在最后一个节目上：爬山！
　　
　　山庄的山并不高！三百米也不到吧！但很险，路也复杂！
　　
　　刚上山时，天公作美，阳光热烈，众人兴致甚高！天知道！下午下山时，大雨如注，雷电交加，整个山庄顿时处于风雨飘摇之中！
　　
　　下山的人群慌了神！队伍乱了，各人各自结伴避雨。
　　
　　杨与柳同行。
　　
　　大自然的灾难是令人难以预料的！
　　
　　由于连日下雨，滑坡的山体形成了令人心惊胆寒的泥石流！
　　
　　泥石流很快封住了下山的道路，众人只好往山上逃！
　　
　　杨与柳掉队了！
　　
　　怎么也找不到上山的路了！
　　
　　杨与柳被困于一个几乎是绝境的小山洞里！
　　
　　小山洞是生在悬岩边上的。
　　
　　三面是山洪，一面是万丈深渊！
　　
　　雨，还在继续下。
　　
　　食物很快地吃完了。
　　
　　幸亏还有水！
　　
　　同外界唯一的联系是柳的手机。但电池很快地完了。柳拨了撥110斳报警后，手机再也没有声音了。
　　
　　杨与柳的传呼倒还有电池，但只见亲人朋友们的电话号码不时闪过，犹如一张长焦急的脸！这里没电话可回！
　　
　　日子一天一天过去了！
　　
　　当救援的人群发现杨与柳时，他俩相拥而卧，早已逝去多日了！
　　
　　在现场，找到两本手写的诗集，两支已无水的钢笔！
　　
　　天！
　　
　　这两个人，在面对死亡时，还在不停地写诗，直到笔无水，直到生命最后一刻！
　　
　　杨柳青诗社全体同仁悲痛欲绝，为他俩在文化馆举行了隆重的追悼大会。会后，文联主任宣布：杨柳青诗社刊物将出一期专刊，专发杨与柳在死亡前的遗诗，并且请青青为每首诗书写诗名！还郑重宣布：诗社全体同仁将捐资抚养小杨絮，直到长大成人！
　　
　　对于杨与柳的死，有人感到奇怪：为什么不游出去！
　　
　　据熟悉他们的朋友称：杨与柳皆是游泳高手！
　　
　　也有人说，山洪又不是死水，太危险，游泳高手也是死路一条！
　　
　　但作为杨的诗友，我猜测：由于太爱柳了，而又限于世俗而得不到她，于是借机一同殉情了！
　　
　　不求同生，只求同死！
　　
　　这，值得吗？我无话可说！
　　
　　青青
　　
　　死者留给生者的：除了暂时的悲痛外，另外便是亲人思想里永恒的记忆了！
　　
　　杨与柳的死留给青青的却不止这些。
　　
　　青青没有再嫁，她一心一意挣钱养育小杨絮！
　　
　　尽管收入不是很稳定，因为纺织企业这几年都吃不饱饿不死，但青青拒绝接受杨柳青诗社同仁们的捐款。青青说他们也非高收入者，家家都有一本难念的经，好意我领了，钱你们收回去！
　　
　　再说人们在整理柳的遗物时发现了她生前早已草拟好的遗嘱。
　　
　　主要内容是：一，乡下古屋归远房老舅所有；二，所有书籍捐给杨柳青诗社；三，所有知识产权（诗歌版权，服装设计图纸版权等）归小杨絮所有；四，柳韵制衣坊经营权归柳的大徒弟所有，产权归青青所有，但不得将产品售给日本人；五，其他未尽事宜委托文联主任处理。
　　
　　好精明的女人啊！
　　
　　柳早为自己的身后事作了安排，她还怕遗嘱有问题，并且早作了法律公证！
　　
　　柳的赠送，使青青的日子大为改观，柳的大徒弟每年一次性向青青交纳一笔数目不少的管理费！
　　
　　青青也终于接受杨柳青诗社同仁们的请求，将杨与柳并排相葬！
　　
　　为了排谴失夫之痛，青青又重新拜师学习书法，市书法家协会会长欣然收下这位颇有传奇性的学生。
　　
　　几年后，由杨柳青诗社选编，青青亲笔书写的钢笔字帖〈〈杨柳青青〉〉出版了，书中收录了杨与柳的大部分诗作。
　　
　　我也得到了一本，青青亲笔签名赠送的！
　　
　　我不经意地问她，你为什么不再选一个合适的伴侣呢？
　　
　　青青说：这不是伴侣吗？她用手指了指那本书，神色异常安祥！
　　
　　附录：漫谈中药保健（1083）
　　
　　4个治疗糖尿病周围神经病变的常用药，从不同机制改善灼烧感、麻木感、蚁走感、寒冷感：
　　
　　甲钴胺：
　　
　　本药为目前主要的糖尿病周围神经病变治疗药物，具有神经组织传递性好、进入性强的特点，可通过甲基化功能参加体内甲基转移及核酸、蛋白质合成。甲钴胺为蛋氨酸合成酶辅酶，具有促进髓鞘和轴突的形成、再生，修复受损神经，提高神经传导速度的特点。研究表明，甲钴铵可缓解糖尿病周围神经病变引起的疼痛、麻木及感觉减退。
　　
　　依帕司他：
　　
　　研究表明，醛糖还原酶是多元醇代谢途径中的重要介质，而山梨醇在神经细胞内的蓄积会造成神经元的变性和肿胀、功能下降。醛糖还原酶的激活被认为是导致糖尿病并发症的一个重要原因，临床上能够抑制醛酶还原酶已成为治疗糖尿病并发症的一个方向。依帕司他作为其代表药物可通过可逆性抑制醛糖还原酶的活性来减少果糖和山梨醇在细胞内的堆积，恢复Na+-K+-ATP酶和肌醇的活性，增加内皮细胞NO的形成，抑制蛋白激酶C信号通路、内皮细胞的黏附、高糖介导的中性粒细胞和内皮黏附因子的表达，减少糖尿病患者的羧甲基赖氨酸产物，从而治疗糖尿病周围神经病变。依帕司他治疗糖尿病周围神经病变，使神经传导速度加快，相关临床症状改善，同时改善氧化应激指标。
　　
　　贝前列素钠：
　　
　　糖尿病周围神经病变是多因素引起的，目前一般认为代谢紊乱和血管病变为主。糖代谢异常后引起神经细胞Na+/K+-ATP酶活性降低，干扰蛋白质合成，使神经组织的脂质合成异常和构成髓鞘脂质比例异常，最终导致神经细胞肿胀轴突变性，生理功能降低，传导速度减慢。微血管病变是其发病的一个重要环节，由于糖尿病时存在微血管病变，导致血流减慢，氧的弥散功能下降，乳酸含量增加，使神经内膜缺氧，经纤维受损变性，最终发展成为神经病变。同时糖尿病患者常伴有血小板活性增强，聚集性增高，且在老年患者中尤为明显。贝前列素钠通过血小板和血管平滑肌的前列环素受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度升高，抑制钙离子流入及抑制血栓素A2合成，从而有抗血小板和扩张血管，改善血流变学，疏通微循环，促进神经纤维的修复，从而改善周围神经病变。
　　
　　羟苯磺酸钙：
　　
　　本药是一种微循环改善剂，可降低微血管壁的通透性，增加血管壁抵抗力，抑制血管活性物质(缓激肽、前列腺素)引起的高渗透作用，降低血液粘稠度，降低血小板聚集性；从而防止血栓形成；还可改善基底膜胶原的生物合成，活化淋巴循环，从而提高神经组织的供血及供氧，改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状，提高神经传导速度。荟萃分析显示，羟苯磺酸钙可以减轻糖尿病周围神经病变患者的临床症状，提高神经反应性和传导速度。临床研究证实，羟苯磺酸钙胶囊联合甲钴胺治疗，能够显著减轻糖尿病周围神经病变患者的临床症状，并提高周围神经的传导速度，疗效优于单用甲钴胺。